O Câncer

O termo câncer é utilizado genericamente para representar um conjunto de mais de 100 doenças, incluindo tumores malignos de diferentes localizações. Importante causa de doença e morte no Brasil, desde 2003, as neoplasias malignas constituem-se na segunda causa de morte na população, representando quase 17% dos óbitos de causa conhecida, notificados em 2007 no Sistema de Informações sobre Mortalidade.

Compreender e controlar as doenças malignas requer conhecimentos científicos e experiências que vão desde o conhecimento dos complexos mecanismos de regulação molecular intracelular às escolhas individuais do estilo de vida. Também se exige uma gestão competente e o melhor uso dos recursos disponíveis para o planejamento, execução e avaliação das estratégias de controle da doença. A prevenção e o controle de câncer estão entre os mais importantes desafios, científicos e de saúde pública, da nossa época.

A Política Nacional de Atenção Oncológica, incorporada pela Portaria nº 2.048, de 3 de setembro de 2009, define, para o país, abrangente controle do câncer, e considera vários componentes, desde as ações voltadas à prevenção até a assistência de alta complexidade, integradas em redes de atenção oncológica, com o objetivo de reduzir a incidência e a mortalidade por câncer. Planejar é fundamental.

Para mudar a realidade e controlar o câncer, a informação de qualidade, detalhada e precisa, regionalizada, é condição essencial.È necessário que esta se constitua em uma ferramenta de planejamento, gestão e avaliação do Sistema Único de Saúde (SUS), útil para todos os que têm essa importante e complexa missão, que é controlar o câncer no país.

  

Câncer de mama

Segundo tipo mais frequente no mundo, o câncer de mama é o mais comum entre as mulheres, respondendo por 22% dos casos novos a cada ano. Se diagnosticado e tratado oportunamente, o prognóstico é relativamente bom.

No Brasil, as taxas de mortalidade por câncer de mama continuam elevadas, muito provavelmente porque a doença ainda é diagnosticada em estádios avançados. Na população mundial, a sobrevida média após cinco anos é de 61%.

Relativamente raro antes dos 35 anos, acima desta faixa etária sua incidência cresce rápida e progressivamente. Estatísticas indicam aumento de sua incidência tanto nos países desenvolvidos quanto nos em desenvolvimento. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), nas décadas de 60 e 70 registrou-se um aumento de 10 vezes nas taxas de incidência ajustadas por idade nos Registros de Câncer de Base Populacional de diversos continentes.

Estimativa de novos casos: 49.240 (2010)

Número de mortes: 11.860, sendo 11.735 mulheres e 125 homens (2008)

Câncer de Pele Melanoma

O melanoma cutâneo é um tipo de câncer de pele que tem origem nos melanócitos (células produtoras de melanina, substância que determina a cor da pele) e tem predominância em adultos brancos. Embora o câncer de pele seja o mais frequente no Brasil e corresponda a 25% de todos os tumores malignos registrados no país, o melanoma representa apenas 4% das neoplasias malignas do órgão, apesar de ser o mais grave devido à sua alta possibilidade de metástase.

O prognóstico desse tipo de câncer pode ser considerado bom, se detectado nos estádios iniciais. Nos últimos anos, houve uma grande melhora na sobrevida dos pacientes com melanoma, principalmente devido à detecção precoce do tumor.

Estimativa de novos casos: 5.930, sendo 2960 homens e 2.970 mulheres (2010)

Número de mortes: 1.303, sendo 749 homens e 554 mulheres (2008)

Leucemia

Leucemia

A leucemia é uma doença maligna dos glóbulos brancos (leucócitos), geralmente, de origem desconhecida. Tem como principal característica o acúmulo de células jovens anormais na medula óssea, que substituem as células sanguíneas normais. A medula é o local de formação das células sanguíneas e ocupa a cavidade dos ossos, sendo popularmente conhecida por tutano. Nela são encontradas as células que dão origem aos glóbulos brancos, aos glóbulos vermelhos (hemácias ou eritrócitos) e às plaquetas.

Estimativas de novos casos: 9.580, sendo 5.240 homens e 4.340 mulheres (2010)

Número de mortes: 5.686, sendo 3.028 homens e 2.658 mulheres (2008)

câncer de pulmão

É o mais comum de todos os tumores malignos, apresentando aumento de 2% por ano na sua incidência mundial. Em 90% dos casos diagnosticados, o câncer de pulmão está associado ao consumo de derivados de tabaco. No Brasil, foi responsável por 18.715 mortes em 2006, sendo o tipo que mais fez vítimas. Altamente letal, a sobrevida média cumulativa total em cinco anos varia entre 13 e 21% em países desenvolvidos e entre 7 e 10% nos países em desenvolvimento. No fim do século XX, o câncer de pulmão se tornou uma das principais causas de morte evitáveis

Evidências na literatura mostram que pessoas que têm câncer de pulmão apresentam risco aumentado para o aparecimento de outros cânceres de pulmão e que irmãos, irmãs e filhos de pessoas que tiveram câncer de pulmão apresentam risco levemente aumentado para o desenvolvimento desse câncer. Entretanto, é difícil estabelecer o quanto desse maior risco decorre de fatores hereditários e o quanto é por conta do hábito de fumar.

Estimativas de novos casos: 27.630, sendo 17.800 homens e 9.830, mulheres (2010);

cancer de fígado

Os tumores malignos de fígado podem ser divididos em dois tipos: câncer primário (que tem sua origem no próprio órgão) e secundário ou metastático (originado em outro órgão e que atinge também o fígado).

Dentre os tumores originados no fígado, o mais frequente é o hepatocarcinoma ou carcinoma hepatocelular. Agressivo, ocorre em mais de 80% dos casos. Outros tipos de câncer primário de fígado são o colangiocarcinoma (originado nos dutos biliares do fígado), o angiossarcoma (câncer raro que se origina nos vasos sanguíneos do órgão) e o hepatoblastoma, tumor maligno raro que atinge recém-nascidos e crianças nos primeiros anos de vida.

Número de mortes: 6.995, sendo 3.940 homens e 3.055 mulheres (2008)

Choque Cardiogênico

O choque cardiogénico é um estado de baixo débito secundário a patologia cardíaca , condicionando uma inadequada perfusão tecidular. Pode ser secundário a patologias que provocam falência da bomba- como o enfarte agudo do miocárdio (EAM), a miocardite aguda ou descompensação da insuficiência cardíaca

(IC)- ou a causas mecânicas que comprometem a função ventricular- doença valvular aguda,ruptura de cordas tendinosas ou do septo inter-ventricular. A causa mais frequente é o EAM e a

mortalidade, apesar de adequado tratamento, é elevada, rondando os 70%. Para classificar o choque como sendo cardiogénico devem estar reunidos critérios clínicos e hemodinâmicos que caracterizam esta etiologia.      

Para o diagnóstico clínico, para além da hipotensão, devem estar presentes sinais de

hipoperfusão tecidular como a oligúria, as extremidades frias, cianose e alterações da

consciência. Estes sinais geralmente persistem apesar da tentativa de correcção de outros

possíveis factores precipitantes reversíveis (como a hipovolémia, arritmias, hipóxia e acidose).

Os critérios hemodinâmicos do choque cardiogénico são a hipotensão sustentada (TA

sistólica < 90 mmHg durante pelo menos 30 minutos) e o índice cardíaco diminuído (< 1,8

l/min/m2) na presença de pressão de encravamento pulmonar (PCWP) elevada (> 18 mmHg).

O choque cardiogénico secundário a isquemia, por ser o mais frequente, será aquele

cuja fisiopatologia será abordada em seguida.

Fisiopatologia do choque cardiogénico pós-EAM

No EAM a redução da perfusão coronária e o aumento do consumo miocárdico de O2

estão envolvidos num ciclo vicioso que induz progressivamente mais isquemia e morte celular,

amplificando a área de lesão inicial. Estudos de autópsia mostraram que, para que ocorra choque

cardiogénico, geralmente são necessárias perdas por necrose de mais de 40% do miocárdio

ventricular .

No choque cardiogénico existe disfunção ventricular sistólica e diastólica.

A função diastólica está comprometida pela redução da complacência ventricular induzida pela isquemia, o que se traduz por aumento das pressões de enchimento do VE com a

possibilidade de edema pulmonar e hipóxia (mais uma vez agravando a isquemia em curso).

A disfunção sistólica com diminuição do débito cardíaco é responsável por uma

situação de hipoperfusão tecidular com hipóxia celular, a qual condiciona acidose intracelular

por favorecer a glicólise anaeróbica. A menor produção de energia por estas vias metabólicas alternativas vai levar à falência dos sistemas de transporte contra-gradiente da membrana celular

(ex. a bomba de Na+) com diminuição do gradiente transmembranar.  Assim, vai haver acumulação intracelular de iões Na+ e Ca2+, com o consequente edema celular.

Como atrás referido, quando a isquemia é prolongada estas alterações tornam-se

irreversíveis e há necrose celular e, por acção dos mediadores inflamatórios e stress oxidativo

uma onda de apoptose (morte celular programada) é criada na área peri-enfarte, aumentando aextensão da perda de miócitos.

Estas alterações celulares vão ter uma tradução hemodinâmica com desvio para a direita das curvas pressão-volume devido à disfunção sistólica. Há uma redução do DC com aumento do volume telediastólico do VE já que vai ser ejectado um menor volume em cada ciclo. Para compensar a redução do DC, a curva pressão-volume diastólica também se desloca para a direita com diminuição da complacência diastólica e aumento das pressões telediastólicas.  A tentativa de manter o DC por este mecanismo tem como consequência um aumento das pressões de enchimento ventricular com aumento do consumo de O2 e edema pulmonar.

Existe portanto um ciclo vicioso em que a isquemia miocárdica é potenciada quer pelaredução da perfusão miocárdica secundária à hipotensão e taquicardia, quer pelas maiores pressões de enchimento com aumento do stress da parede e elevação do consumo de O2 . A redução do DC desencadeia também respostas compensatórias com repercussões a nível sistémico. A activação do sistema simpático, para além de aumentar a frequência cardíaca

e a contractilidade miocárdica com aumento do consumo de O2, tem efeitos renais promovendo a retenção de água e sódio com aumento da pré-carga e das pressões telediastólicas do VE,

favorecendo a congestão venosa pulmonar.

Também as alterações metabólicas secundárias à hipoperfusão, particularmente a acidose, induzem maior depressão miocárdica e perpetuam a situação de choque.bordagens terapêuticas díspares.

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

O choque hipovolémico é o tipo mais frequente de choque, podendo ser subsequente a hemorragia (perda da massa eritrocitária e de plasma) ou a perda plasmática isolada (como

sucede no sequestro de liquido extravascular, nas perdas pelo trato gastrointestinal e urinário ounas perdas insensíveis).                         A sintomatologia destas duas situações é clinicamente sobreponível, embora no segundo caso o quadro possa instalar-se de forma mais insidiosa. Os sintomas variam de acordo com a magnitude da perda e, portanto, com a gravidade da situação. Sintomas de Hipovolémia

Leve (<20% do volume circulante)

Moderado (20 a 40% do volume circulante)

Grave (>40% do volume circulante)

Membros frios

Tempo de preenchimento capilar aumentado

Hipersudorese

Colapso venoso

ansiedade

Taquicardia

Taquipneia

Oligúria

Alterações posturais (mas a PA pode ser normal em decúbito)

Instabilidade hemodinâmica(mesmo em decúbito)

Taquicardia acentuada

Hipotensão

Deterioração do estado mental(coma)

A resposta fisiológica compensadora à hipovolémia visa assegurar sobretudo a perfusão dos órgãos nobres, nomeadamente o SNC e o coração. Sendo assim, e como referido anteriormente, ocorre activação do sistema adrenérgico, hiperventilação, activação da suprarenal (com libertação de cortisol), redução do débito urinário (pelo SRAA) e recrutamento dos líquidos intersticiais e intracelulares.  No que diz respeito aos parâmetros do hemograma é

importante ter presente que após uma hemorragia aguda, os valores da hemoglobina e do hematócrito podem não estar alterados até que ocorra retenção hídrica ou sejam perfundidos fluidos. Por conseguinte, perante um valor do hematócrito dentro dos limites da normalidade não se pode excluir uma perda hemática significativa. Em contrapartida, se for uma situação de perda plasmática, pode mesmo haver hemoconcentração. O diagnóstico deste tipo de choque pode ser rápido e fácil se o doente apresentar sinais

clínicos de instabilidade hemodinâmica e se a fonte da perda de volume for evidente. No entanto, há situações em que esta fonte de perda é oculta, pelo que o diagnóstico se prefigura mais difícil. O diagnóstico diferencial com o choque cardiogénico é outro aspecto importanteuma vez que ambos cursam com hiperactividade simpática, aumento das RVP e diminuição do DC, mas têm abordagens terapêuticas díspares.

CHOQUE SÉPTICO

O choque séptico é uma das causas de morte

cada vez mais freqüente, em unidades de terapia intensiva

do mundo todo, tendo os seguintes fatores contribuintes

para o seu surgimento: a crescente população

de idosos (maior que sessenta e cinco (65) anos);

a maior sobrevida de diversas doenças debilitantes; o

emprego mais freqüente de técnicas invasivas (cateteres

vesicais, tubos endotraqueais, cateteres intravasculares

etc); o cuidado de maior número de pacientes

imunossuprimidos e as infecções hospitalares (1,2).

A mortalidade da sepse ultrapassa 40% e estima-

se que 35 a 40% dos pacientes sépticos evoluem

para o estado de choque.

A grande quantidade de termos sinônimos para

designar a mesma condição clínica e suas diversas

graduações de gravidade provocou muitos inconvenientes

para uma uniformização de condutas e para a

comparação de diversos trabalhos realizados, por englobar

pacientes com quadros clínicos de gravidade

variável.

Infecção: fenômeno microbiano, caracterizado por

uma resposta inflamatória à presença de microorganismos

ou à invasão de tecidos normalmente estéreis

por estes organismos;

 Bacteremia: presença de bactérias viáveis na corrente

Sangüínea.

• Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica

(SIRS): é uma resposta inflamatória a uma grande

variedade de condições clínicas severas. Essa resposta

é manifestada por duas ou mais das seguintes

condições: 1) temperatura > 38oC ou < 36oC; 2)

freqüência cardíaca > 90 bpm; 3) freqüência respiratória

> 20 ipm ou pCO2 < 32 mmHg; 4) contagem

de glóbulos brancos > 12.000/ mm3 ou < 4.000/

mm3 ou bastonetes > 10%;

• Sepse: resposta inflamatória à infecção, manifestada

por duas ou mais das seguintes condições: 1) temperatura

> 38oC ou < 36oC; 2) freqüência cardíaca

> 90 bpm; 3) freqüência respiratória > 20 ipm ou

pCO2 < 32 mmHg; 4) contagem de glóbulos brancos

> 12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 ou bastonetes > 10%;

• Sepse grave (severa): sepse associada com disfunção

orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Hipotensão

e anormalidades da perfusão podem incluir,

mas não são limitadas por acidose lática, oligúria

ou uma alteração aguda no estado mental;

• Hipotensão relacionada à sepse: pressão arterial

sistólica < 90 mmHg ou uma redução > 40 mmHg

da linha de base, na ausência de outras causas de

hipotensão;

• Choque séptico: sepse relacionada com hipotensão,

apesar da adequada reposição volêmica com a

presença de anormalidades da perfusão que podem

estar associadas à acidose metabólica, oligúria ou

alteração aguda do estado mental. Pacientes que

recebem agentes inotrópicos ou vasopressores podem

não estar hipotensos no momento em que as

anormalidades da perfusão são medidas;

• Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos

(SDMO): presença da alteração na função orgânica,

em um paciente agudamente enfermo, de modo

que a homeostasia não possa ser mantida sem suporte

avançado

CLONAGEM HUMANA

A clonagem é uma forma de reprodução assexuada, feita artificialmente,

tendo como base um único patrimônio genético. Os indivíduos fruto deste processo possuem as mesmas características genéticas do individuo doador dos cromossomos, pois um único patrimônio genético pode ser reproduzido  diversas vezes.

A técnica da clonagem pode ser classificada, basicamente, em duas formas,

isto é, na separação de células de um embrião em seu estagio inicial de multiplicação celular; ou então pela substituição do núcleo de um óvulo por outro proveniente de uma célula de um individuo já existente.

De acordo com a primeira forma de classificação, a separação provocada

das novas células de um embrião produzirá novos indivíduos exatamente iguais quanto ao patrimônio genético, mas diferentes de qualquer outro existente. É o que ocorre na natureza quando da geração de gêmeos univitelinos, cuja origem se dá a partir de um mesmo óvulo e de um mesmo espermatozóide. Em 1993, o Prof Jerry Hall realizou esse experimento com embriões humanos.

A segunda forma de clonagem, que reproduz assexuadamente um

individuo igual a outro pré-existente, já foi empregada em mamíferos, como o notório caso da ovelha Dolly.

ANTES DE TUDO O SER HUMANO

“Não viva nessa terra

como um estranho

ou como um turista na natureza.

Viva neste mundo

como na casa do seu pai:

creia no trigo, na terra, no mar,

mas antes de tudo creia no ser humano.

Ame as nuvens, os carros, os livros,

mas antes de tudo ame o ser humano.

Sinta a tristeza do ramo que seca,

do astro que se apaga,

do animal ferido que agoniza,

mas antes de tudo

sinta a tristeza e a dor do ser humano.

Que lhe dêem alegria

Todos os bens da terra:

a sombra e a luz lhe dêem alegria,

as quatro estações lhe dêem alegria,

mas sobretudo, a mãos cheias,

lhe dê alegria o ser humano!”

                                                                 
                                                                          Nazim Hikmet

Clonagem

Clonagem é uma reprodução assexual que tem por finalidade produzir um organismo com

características físicas e biológicas idênticas às deoutro ser vivo. Esta duplicação pode acontecer de forma natural ou induzida. O primeiro caso, é comum entre vegetais, alguns protozoários e fungos. A clonagem artificial ou induzida, em animais, é feita a partir da fusão do núcleo de uma célula somática, retirada do indivíduo que se deseja clonar, com um óvulo não fecundado e sem núcleo. Também pode ser realizada com a separação de células embrionárias em estágio inicial, sem que tenham passado por algum

processo de diferenciação celular. Nos vegetais, a duplicação induzida pode

acontecer quando há uma aplicação de brotos, de plantas selecionadas, em caules de outros

vegetais. O primeiro animal a ser clonado na história foi uma rã, em 1952, gerada de células de girino. Em março de 1997, Ian Wilmut, no Instituto Roslin da Escócia, clonou o primeiro

mamífero obtido de uma célula adulta: a ovelha Dolly. Cinco meses depois nasceram Neti e Ditto, macacos clonados de células fetais pelo Centro de Pesquisas de Primatas de Oregon, nos EUA. Em janeiro de 1998 anunciou-se o nascimento dos bezerros George e Charlie, clonados por James Rohl e Steven Stice, de células fetais contendo um gene humano. Por uma nova técnica de clonagem (produção artificial de gêmeos), em setembro de

1999 nasce Tetra, única sobrevivente de uma gestação de quatro clones de macaco. Por ser a clonagem um assunto bastante recente, relacionado com ciência, tecnologia e

medicina, ela desperta a curiosidade e até mesmo a fascinação e o medo de muitos, o que pode acontecer, muitas vezes, pela falta ou maneira menos adequada de transmissão da informação. Estes fatos foram determinantes para a decisão de se desenvolver um trabalho em cima de questões que respondam o que a clonagem significa realmente, quais são seus benefícios e se existe a possibilidade dela vir a ser prejudicial.

células tronco

O corpo humano é formado por cerca de 200 tipos distintos de células, que se juntam de diversas

maneiras a fim de constituir nossos tecidos. Assim, temos células tão diferentes como as células

musculares, com a capacidade de se contraírem e de realizar trabalhos mecânicos; as células nervosas, que geram e transmitem os impulsos nervosos; as células do fígado, responsáveis pela

desintoxicação do organismo; certas células do pâncreas, que produzem insulina; e outras.Todas essas células, em última análise, provêm de uma únicacélula inicial, resultante dafecundação de um óvulo por um espermatozóide, a chamada célulaovo ou zigoto. Ao longo do desenvolvimento embrionário, essa célula se divide e, em seguida, as células-filhas fazem o mesmo e assim por diante. À medida que ocorre essa multiplicação celular, as células-filhas vão tomando diferentes “decisões”, adquirem uma morfologia própria e se especializam numa função específica, participando dessa forma da construção do organismo. Somos então levados à surpreendente conclusão de que o zigoto deve conter, em suas instruções genéticas, todas as informações necessárias à formação de todas essas células. E de fato, o zigoto pode ser considerado a célula-tronco prototípica, isto é, uma célula totipotente, capaz de dar origem a todos os tipos celulares existentes num organismo adulto. Uma célula-tronco (em inglês, stem cell) é, portanto, uma célula não especializada, ou seja, que ainda não se diferenciou em nenhum tipo celular específico. Nesse sentido, o termo tronco (ou “haste”, que é o significado da palavra stem na língua inglesa)é muito adequado. Imagine uma árvore na qual otronco principal, único, se ramifica em vários galhos, ecada galho em outros ainda mais delgados, e assimpor diante até chegarmos às folhas. Essa árvore representaria então o desenvolvimento embrionário de um animal: desde o zigoto até a efetiva formação detodos os diferentes tipos celulares presentes no corpodo adulto.Surgidas a partir do desenvolvimento do zigoto, as células-tronco embrionárias têm a capacidadede gerar todos os tipos celulares existentes no organismo adulto.

Cirrose hepática e regeneração

Cirrose é o nome atribuído à patologia que pode afectar um órgão, transformando o tecido formado pelas suas células originais em tecido fibroso, por um processo habitualmente chamado fibrose ou esclerose. Geralmente o termo cirrose é utilizado para designar a cirrose no fígado

O tipo mais comum de cirrose, a cirrose hepática, afeta o fígado e surge devido ao processo crônico e progressivo de inflamações (hepatites), fibrose e por fim ocorre a formação de múltiplos nódulos, que caracterizam a cirrose. A cirrose é considerada uma doença terminal do fígado para onde convergem diversas doenças diferentes, levando a complicações decorrentes da destruição de suas células, da alteração da sua estrutura e do processo inflamatório crônico. A capacidade regenerativa do fígado é conhecida e até faz parte da mitologia grega. É possível retirar cirurgicamente mais de dois terços de um fígado normal e a porção restante tende a crescer até praticamente o tamanho normal, com um processo de multiplicação celular que se inicia logo nas primeiras 200 horas, através de mecanismo ainda não bem esclarecido (o mesmo acontece com o transplante hepático intervivos, em que o receptor recebe uma porção do fígado do doador e depois ambos crescem). No entanto, a cirrose é o resultado de um processo crônico de destruição e regeneração com formação de fibrose. Nessa fase da hepatopatia, a capacidade regenerativa do fígado é mínima.

Apesar da crença popular de que a cirrose hepática é uma doença de alcoólatras, todas as doenças que levam a inflamação crônica do fígado (hepatopatia crônica) podem desenvolver essa patologia:

 - Hepatite autoimune

- Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas

- Lesão hepática induzida pelo álcool

- Hepatites virais B, C e D

- Doenças metabólicas

- Deficiência de alfa-1-antitripsina

-Doença de Wilson

-Hemocromatose

- Distúrbios vasculares

- Insuficiência cardíaca direita crônica

- Síndrome de Budd-Chiari

- Cirrose biliar

- Cirrose biliar primária

- Cirrose biliar secundária a obstrução crônica

- Colangite esclerosante primária

- Atresia biliar

- Insuficiência congênita de ductos intra-hepáticos (Síndrome de Alagille)

- Cirrose criptogênica (causa desconhecida)

Figado (esteatose hepática.)

Fígado( cirrose alcoolica)

REGENERAÇÃO CADÍACA POR CÉLULAS TRONCO

Um experimento pioneiro foi realizado em dezembro de 2001 por médicos do Pró-Cardíaco em convênio com a Universidade Federal do Rio de Janeiro e Instituto do Coração do Texas. Os médicos retiraram células-troco da medula óssea dos pacientes e reintroduziram em vários pontos deficientes do coração por meio de um catéter. O objetivo era testar a capacidade de as células-tronco - que podem se transformar em vários tipos de células especializadas - de restaurar artérias e recuperar o coração de seres humanos. Segundo os médicos, dos quatro pacientes, dois conseguiram recuperação de 100%, um teve melhora de 60% e apenas um deles não obteve resultado significativo. Com o sucesso dessa primeira etapa, os pesquisadores prentendem ampliar o estudo e testar o método em pacientes menos graves. A tese dos médicos é que a capacidade de regeneração deve ser maior em pacientes com grandes áreas do coração ainda vivas. "Essa é uma hipótese razoável que queremos testar no futuro", explicou Radovan Burojevic, francês de origem croata e há 30 anos radicado no Brasil, professor de histologia da UFRJ e responsável por várias pesquisas com células-tronco. Os cientistas garantem que é a primeira vez no mundo em que uma equipe comprova a eficácia de células-tronco adultas, capazes de originar outros órgãos do corpo, na reconstituição dos tecidos cardíacos. Pesquisas semelhantes estão em curso em Hong Kong e Washington, mas esta é a primeira vez que se constatou melhoria da função cardíaca em imagens feitas por um aparelho de mapeamento elétrico e mecânico do coração. A técnica é baseada no uso de células-tronco (células capazes de gerar quase todos os tipos de tecido) retiradas da medula óssea do próprio paciente. Uma punção de aproximadamente 40 mililitros de medula foi feita com anestesia local na área da bacia. A equipe da UFRJ, coordenada pelo professor Radovan Borojevic, selecionou as células-tronco encontradas no líquido, obtendo uma solução concentrada desse tipo de célula. Esse concentrado (aproximadamente três mililitros) foi injetado no coração dos pacientes por meio de um cateter introduzido a partir da artéria femoral, na virilha. O cateter tem um sensor na extremidade capaz de indicar as áreas sadias, mortas ou doentes (isquêmicas, onde a circulação é ruim) do coração, num tipo de procedimento que está sendo testado pela equipe do Texas Heart Institute, coordenada pelo médico brasileiro Emerson Perim. Num vídeo, os médicos acompanham as imagens do coração. Segundo Emerson Perim, do Texas Heart Institute, o equipamento utilizado para o implante e avaliação dos resultados oferece uma imagem tridimensional do coração e foi desenvolvido pela Johnson & Johnson. Com um custo de cerca de 200 mil dólares, o aparelho usado na experiência foi fornecido pela empresa. Outro parâmetro de avaliação utilizado pelos especialistas foi a cintilografia. Na experiência, os médicos optaram por injetar as células-tronco apenas nas áreas doentes. Eles deram, no mesmo procedimento, 15 injeções de 0,2 mililitros cada nas regiões onde a circulação era insuficiente. Exames posteriores mostraram que as células-tronco induziram a formação de novos vasos sangüíneos.

"Como as células-tronco são retiradas do próprio paciente, também não há risco de rejeição" lembrou Radovan Borojevic. O procedimento todo dura de três a quatro horas. Para a pesquisa, os médicos mantiveram os voluntários internados por 48 horas, mas acreditam que apenas 24 horas seriam suficientes. Os pesquisadores estimam que sejam necessários ainda mais dois anos de estudo para que a técnica esteja disponível no mercado. As células-tronco são células mais primitivas capazes de dar origem a qualquer tecido do organismo. Quanto mais primitiva a célula, maior sua capacidade de transformação. Essas células estão presentes no embrião em desenvolvimento, mas existem em número muito inferior em adultos - as células-tronco que não são de embriões têm capacidade de diferenciação limitada. As células-tronco da medula óssea são responsáveis pela produção das células do sangue. Todavia, recentemente descobriu-se que na medula óssea também há células-tronco primitivas o suficiente para originar toda uma gama de tecidos, como células do coração, do sangue, dos ossos, de cartilagem e de tecido conjuntivo. Esse grupo celular é o alvo da equipe de Borojevic, que tem obtido bons resultados em experiências com animais. A meta é obter cardiomiócitos, as células do coração.

Quelóide e Cicatriz Hipertrófica

São lesões fibroblásticas que podem apresentar diferenças mínimas

nos aspectos clínicos e histopatológicos, no entanto, representam

tipos bem distintos de crescimento tecidual exigindo terapêutica

diversas. Os fibroblastos produzem colágeno e a célula dá condições

para que este aumente o tecido em quantidade exagerada. A hipertrofia

que atua no processo da formação do quelóide é uma matéria que

não está contida a nível celular. Podemos então, definir quelóide

como uma distrofia celular que ocorre nas lesões cicatriciais em

algumas regiões do corpo, ou seja, é uma hiperplasia..

Cicatrizes hipertróficas iniciam- se com placas rosadas ou vermelhas,

de consistência firme e elástica, bem definidas que evoluem

para cicatrizes largas ou espessas, em tamanho maior do que esperado,

havendo uma relação correspondente entre a forma, local e

tamanho da ferida. Sua origem, não é uma transformação

celular, antes, o colágeno produzido pelo fibroblasto funciona

como uma espécie de 'cimento' e provoca a cicatrização exacerbada.

Essa cicatriz elevada pode semelhar- se a um quelóide, mas que não

se alastra para tecidos subjacentes. É formada pela ampliação e

supercrescimento de tecido cicatricial, no entanto, regride espontaneamente.

O quelóide é uma cicatriz hipertrófica agudamente elevada,

de formato irregular, que se amplia progressivamente, resultante da formação

de quantidades excessivas de colágeno na derme durante o

 reparo do tecido conectivo. O quelóide, diferentemente da cicatriz

hipertrófica, se alastra para tecidos subjacentes e não regride

espontaneamente. Magro et al6 definiram cicatriz

hipertrófica como um desordenamento das fibras de colágeno, e o

quelóde como uma produção exagerada de fibras de colágeno