Choque Cardiogênico

O choque cardiogénico é um estado de baixo débito secundário a patologia cardíaca , condicionando uma inadequada perfusão tecidular. Pode ser secundário a patologias que provocam falência da bomba- como o enfarte agudo do miocárdio (EAM), a miocardite aguda ou descompensação da insuficiência cardíaca

(IC)- ou a causas mecânicas que comprometem a função ventricular- doença valvular aguda,ruptura de cordas tendinosas ou do septo inter-ventricular. A causa mais frequente é o EAM e a

mortalidade, apesar de adequado tratamento, é elevada, rondando os 70%. Para classificar o choque como sendo cardiogénico devem estar reunidos critérios clínicos e hemodinâmicos que caracterizam esta etiologia.      

Para o diagnóstico clínico, para além da hipotensão, devem estar presentes sinais de

hipoperfusão tecidular como a oligúria, as extremidades frias, cianose e alterações da

consciência. Estes sinais geralmente persistem apesar da tentativa de correcção de outros

possíveis factores precipitantes reversíveis (como a hipovolémia, arritmias, hipóxia e acidose).

Os critérios hemodinâmicos do choque cardiogénico são a hipotensão sustentada (TA

sistólica < 90 mmHg durante pelo menos 30 minutos) e o índice cardíaco diminuído (< 1,8

l/min/m2) na presença de pressão de encravamento pulmonar (PCWP) elevada (> 18 mmHg).

O choque cardiogénico secundário a isquemia, por ser o mais frequente, será aquele

cuja fisiopatologia será abordada em seguida.

Fisiopatologia do choque cardiogénico pós-EAM

No EAM a redução da perfusão coronária e o aumento do consumo miocárdico de O2

estão envolvidos num ciclo vicioso que induz progressivamente mais isquemia e morte celular,

amplificando a área de lesão inicial. Estudos de autópsia mostraram que, para que ocorra choque

cardiogénico, geralmente são necessárias perdas por necrose de mais de 40% do miocárdio

ventricular .

No choque cardiogénico existe disfunção ventricular sistólica e diastólica.

A função diastólica está comprometida pela redução da complacência ventricular induzida pela isquemia, o que se traduz por aumento das pressões de enchimento do VE com a

possibilidade de edema pulmonar e hipóxia (mais uma vez agravando a isquemia em curso).

A disfunção sistólica com diminuição do débito cardíaco é responsável por uma

situação de hipoperfusão tecidular com hipóxia celular, a qual condiciona acidose intracelular

por favorecer a glicólise anaeróbica. A menor produção de energia por estas vias metabólicas alternativas vai levar à falência dos sistemas de transporte contra-gradiente da membrana celular

(ex. a bomba de Na+) com diminuição do gradiente transmembranar.  Assim, vai haver acumulação intracelular de iões Na+ e Ca2+, com o consequente edema celular.

Como atrás referido, quando a isquemia é prolongada estas alterações tornam-se

irreversíveis e há necrose celular e, por acção dos mediadores inflamatórios e stress oxidativo

uma onda de apoptose (morte celular programada) é criada na área peri-enfarte, aumentando aextensão da perda de miócitos.

Estas alterações celulares vão ter uma tradução hemodinâmica com desvio para a direita das curvas pressão-volume devido à disfunção sistólica. Há uma redução do DC com aumento do volume telediastólico do VE já que vai ser ejectado um menor volume em cada ciclo. Para compensar a redução do DC, a curva pressão-volume diastólica também se desloca para a direita com diminuição da complacência diastólica e aumento das pressões telediastólicas.  A tentativa de manter o DC por este mecanismo tem como consequência um aumento das pressões de enchimento ventricular com aumento do consumo de O2 e edema pulmonar.

Existe portanto um ciclo vicioso em que a isquemia miocárdica é potenciada quer pelaredução da perfusão miocárdica secundária à hipotensão e taquicardia, quer pelas maiores pressões de enchimento com aumento do stress da parede e elevação do consumo de O2 . A redução do DC desencadeia também respostas compensatórias com repercussões a nível sistémico. A activação do sistema simpático, para além de aumentar a frequência cardíaca

e a contractilidade miocárdica com aumento do consumo de O2, tem efeitos renais promovendo a retenção de água e sódio com aumento da pré-carga e das pressões telediastólicas do VE,

favorecendo a congestão venosa pulmonar.

Também as alterações metabólicas secundárias à hipoperfusão, particularmente a acidose, induzem maior depressão miocárdica e perpetuam a situação de choque.bordagens terapêuticas díspares.

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

O choque hipovolémico é o tipo mais frequente de choque, podendo ser subsequente a hemorragia (perda da massa eritrocitária e de plasma) ou a perda plasmática isolada (como

sucede no sequestro de liquido extravascular, nas perdas pelo trato gastrointestinal e urinário ounas perdas insensíveis).                         A sintomatologia destas duas situações é clinicamente sobreponível, embora no segundo caso o quadro possa instalar-se de forma mais insidiosa. Os sintomas variam de acordo com a magnitude da perda e, portanto, com a gravidade da situação. Sintomas de Hipovolémia

Leve (<20% do volume circulante)

Moderado (20 a 40% do volume circulante)

Grave (>40% do volume circulante)

Membros frios

Tempo de preenchimento capilar aumentado

Hipersudorese

Colapso venoso

ansiedade

Taquicardia

Taquipneia

Oligúria

Alterações posturais (mas a PA pode ser normal em decúbito)

Instabilidade hemodinâmica(mesmo em decúbito)

Taquicardia acentuada

Hipotensão

Deterioração do estado mental(coma)

A resposta fisiológica compensadora à hipovolémia visa assegurar sobretudo a perfusão dos órgãos nobres, nomeadamente o SNC e o coração. Sendo assim, e como referido anteriormente, ocorre activação do sistema adrenérgico, hiperventilação, activação da suprarenal (com libertação de cortisol), redução do débito urinário (pelo SRAA) e recrutamento dos líquidos intersticiais e intracelulares.  No que diz respeito aos parâmetros do hemograma é

importante ter presente que após uma hemorragia aguda, os valores da hemoglobina e do hematócrito podem não estar alterados até que ocorra retenção hídrica ou sejam perfundidos fluidos. Por conseguinte, perante um valor do hematócrito dentro dos limites da normalidade não se pode excluir uma perda hemática significativa. Em contrapartida, se for uma situação de perda plasmática, pode mesmo haver hemoconcentração. O diagnóstico deste tipo de choque pode ser rápido e fácil se o doente apresentar sinais

clínicos de instabilidade hemodinâmica e se a fonte da perda de volume for evidente. No entanto, há situações em que esta fonte de perda é oculta, pelo que o diagnóstico se prefigura mais difícil. O diagnóstico diferencial com o choque cardiogénico é outro aspecto importanteuma vez que ambos cursam com hiperactividade simpática, aumento das RVP e diminuição do DC, mas têm abordagens terapêuticas díspares.

CHOQUE SÉPTICO

O choque séptico é uma das causas de morte

cada vez mais freqüente, em unidades de terapia intensiva

do mundo todo, tendo os seguintes fatores contribuintes

para o seu surgimento: a crescente população

de idosos (maior que sessenta e cinco (65) anos);

a maior sobrevida de diversas doenças debilitantes; o

emprego mais freqüente de técnicas invasivas (cateteres

vesicais, tubos endotraqueais, cateteres intravasculares

etc); o cuidado de maior número de pacientes

imunossuprimidos e as infecções hospitalares (1,2).

A mortalidade da sepse ultrapassa 40% e estima-

se que 35 a 40% dos pacientes sépticos evoluem

para o estado de choque.

A grande quantidade de termos sinônimos para

designar a mesma condição clínica e suas diversas

graduações de gravidade provocou muitos inconvenientes

para uma uniformização de condutas e para a

comparação de diversos trabalhos realizados, por englobar

pacientes com quadros clínicos de gravidade

variável.

Infecção: fenômeno microbiano, caracterizado por

uma resposta inflamatória à presença de microorganismos

ou à invasão de tecidos normalmente estéreis

por estes organismos;

 Bacteremia: presença de bactérias viáveis na corrente

Sangüínea.

• Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica

(SIRS): é uma resposta inflamatória a uma grande

variedade de condições clínicas severas. Essa resposta

é manifestada por duas ou mais das seguintes

condições: 1) temperatura > 38oC ou < 36oC; 2)

freqüência cardíaca > 90 bpm; 3) freqüência respiratória

> 20 ipm ou pCO2 < 32 mmHg; 4) contagem

de glóbulos brancos > 12.000/ mm3 ou < 4.000/

mm3 ou bastonetes > 10%;

• Sepse: resposta inflamatória à infecção, manifestada

por duas ou mais das seguintes condições: 1) temperatura

> 38oC ou < 36oC; 2) freqüência cardíaca

> 90 bpm; 3) freqüência respiratória > 20 ipm ou

pCO2 < 32 mmHg; 4) contagem de glóbulos brancos

> 12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 ou bastonetes > 10%;

• Sepse grave (severa): sepse associada com disfunção

orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Hipotensão

e anormalidades da perfusão podem incluir,

mas não são limitadas por acidose lática, oligúria

ou uma alteração aguda no estado mental;

• Hipotensão relacionada à sepse: pressão arterial

sistólica < 90 mmHg ou uma redução > 40 mmHg

da linha de base, na ausência de outras causas de

hipotensão;

• Choque séptico: sepse relacionada com hipotensão,

apesar da adequada reposição volêmica com a

presença de anormalidades da perfusão que podem

estar associadas à acidose metabólica, oligúria ou

alteração aguda do estado mental. Pacientes que

recebem agentes inotrópicos ou vasopressores podem

não estar hipotensos no momento em que as

anormalidades da perfusão são medidas;

• Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos

(SDMO): presença da alteração na função orgânica,

em um paciente agudamente enfermo, de modo

que a homeostasia não possa ser mantida sem suporte

avançado

CLONAGEM HUMANA

A clonagem é uma forma de reprodução assexuada, feita artificialmente,

tendo como base um único patrimônio genético. Os indivíduos fruto deste processo possuem as mesmas características genéticas do individuo doador dos cromossomos, pois um único patrimônio genético pode ser reproduzido  diversas vezes.

A técnica da clonagem pode ser classificada, basicamente, em duas formas,

isto é, na separação de células de um embrião em seu estagio inicial de multiplicação celular; ou então pela substituição do núcleo de um óvulo por outro proveniente de uma célula de um individuo já existente.

De acordo com a primeira forma de classificação, a separação provocada

das novas células de um embrião produzirá novos indivíduos exatamente iguais quanto ao patrimônio genético, mas diferentes de qualquer outro existente. É o que ocorre na natureza quando da geração de gêmeos univitelinos, cuja origem se dá a partir de um mesmo óvulo e de um mesmo espermatozóide. Em 1993, o Prof Jerry Hall realizou esse experimento com embriões humanos.

A segunda forma de clonagem, que reproduz assexuadamente um

individuo igual a outro pré-existente, já foi empregada em mamíferos, como o notório caso da ovelha Dolly.

ANTES DE TUDO O SER HUMANO

“Não viva nessa terra

como um estranho

ou como um turista na natureza.

Viva neste mundo

como na casa do seu pai:

creia no trigo, na terra, no mar,

mas antes de tudo creia no ser humano.

Ame as nuvens, os carros, os livros,

mas antes de tudo ame o ser humano.

Sinta a tristeza do ramo que seca,

do astro que se apaga,

do animal ferido que agoniza,

mas antes de tudo

sinta a tristeza e a dor do ser humano.

Que lhe dêem alegria

Todos os bens da terra:

a sombra e a luz lhe dêem alegria,

as quatro estações lhe dêem alegria,

mas sobretudo, a mãos cheias,

lhe dê alegria o ser humano!”

                                                                 
                                                                          Nazim Hikmet

Clonagem

Clonagem é uma reprodução assexual que tem por finalidade produzir um organismo com

características físicas e biológicas idênticas às deoutro ser vivo. Esta duplicação pode acontecer de forma natural ou induzida. O primeiro caso, é comum entre vegetais, alguns protozoários e fungos. A clonagem artificial ou induzida, em animais, é feita a partir da fusão do núcleo de uma célula somática, retirada do indivíduo que se deseja clonar, com um óvulo não fecundado e sem núcleo. Também pode ser realizada com a separação de células embrionárias em estágio inicial, sem que tenham passado por algum

processo de diferenciação celular. Nos vegetais, a duplicação induzida pode

acontecer quando há uma aplicação de brotos, de plantas selecionadas, em caules de outros

vegetais. O primeiro animal a ser clonado na história foi uma rã, em 1952, gerada de células de girino. Em março de 1997, Ian Wilmut, no Instituto Roslin da Escócia, clonou o primeiro

mamífero obtido de uma célula adulta: a ovelha Dolly. Cinco meses depois nasceram Neti e Ditto, macacos clonados de células fetais pelo Centro de Pesquisas de Primatas de Oregon, nos EUA. Em janeiro de 1998 anunciou-se o nascimento dos bezerros George e Charlie, clonados por James Rohl e Steven Stice, de células fetais contendo um gene humano. Por uma nova técnica de clonagem (produção artificial de gêmeos), em setembro de

1999 nasce Tetra, única sobrevivente de uma gestação de quatro clones de macaco. Por ser a clonagem um assunto bastante recente, relacionado com ciência, tecnologia e

medicina, ela desperta a curiosidade e até mesmo a fascinação e o medo de muitos, o que pode acontecer, muitas vezes, pela falta ou maneira menos adequada de transmissão da informação. Estes fatos foram determinantes para a decisão de se desenvolver um trabalho em cima de questões que respondam o que a clonagem significa realmente, quais são seus benefícios e se existe a possibilidade dela vir a ser prejudicial.

células tronco

O corpo humano é formado por cerca de 200 tipos distintos de células, que se juntam de diversas

maneiras a fim de constituir nossos tecidos. Assim, temos células tão diferentes como as células

musculares, com a capacidade de se contraírem e de realizar trabalhos mecânicos; as células nervosas, que geram e transmitem os impulsos nervosos; as células do fígado, responsáveis pela

desintoxicação do organismo; certas células do pâncreas, que produzem insulina; e outras.Todas essas células, em última análise, provêm de uma únicacélula inicial, resultante dafecundação de um óvulo por um espermatozóide, a chamada célulaovo ou zigoto. Ao longo do desenvolvimento embrionário, essa célula se divide e, em seguida, as células-filhas fazem o mesmo e assim por diante. À medida que ocorre essa multiplicação celular, as células-filhas vão tomando diferentes “decisões”, adquirem uma morfologia própria e se especializam numa função específica, participando dessa forma da construção do organismo. Somos então levados à surpreendente conclusão de que o zigoto deve conter, em suas instruções genéticas, todas as informações necessárias à formação de todas essas células. E de fato, o zigoto pode ser considerado a célula-tronco prototípica, isto é, uma célula totipotente, capaz de dar origem a todos os tipos celulares existentes num organismo adulto. Uma célula-tronco (em inglês, stem cell) é, portanto, uma célula não especializada, ou seja, que ainda não se diferenciou em nenhum tipo celular específico. Nesse sentido, o termo tronco (ou “haste”, que é o significado da palavra stem na língua inglesa)é muito adequado. Imagine uma árvore na qual otronco principal, único, se ramifica em vários galhos, ecada galho em outros ainda mais delgados, e assimpor diante até chegarmos às folhas. Essa árvore representaria então o desenvolvimento embrionário de um animal: desde o zigoto até a efetiva formação detodos os diferentes tipos celulares presentes no corpodo adulto.Surgidas a partir do desenvolvimento do zigoto, as células-tronco embrionárias têm a capacidadede gerar todos os tipos celulares existentes no organismo adulto.