Choque Cardiogênico

O choque cardiogénico é um estado de baixo débito secundário a patologia cardíaca , condicionando uma inadequada perfusão tecidular. Pode ser secundário a patologias que provocam falência da bomba- como o enfarte agudo do miocárdio (EAM), a miocardite aguda ou descompensação da insuficiência cardíaca

(IC)- ou a causas mecânicas que comprometem a função ventricular- doença valvular aguda,ruptura de cordas tendinosas ou do septo inter-ventricular. A causa mais frequente é o EAM e a

mortalidade, apesar de adequado tratamento, é elevada, rondando os 70%. Para classificar o choque como sendo cardiogénico devem estar reunidos critérios clínicos e hemodinâmicos que caracterizam esta etiologia.      

Para o diagnóstico clínico, para além da hipotensão, devem estar presentes sinais de

hipoperfusão tecidular como a oligúria, as extremidades frias, cianose e alterações da

consciência. Estes sinais geralmente persistem apesar da tentativa de correcção de outros

possíveis factores precipitantes reversíveis (como a hipovolémia, arritmias, hipóxia e acidose).

Os critérios hemodinâmicos do choque cardiogénico são a hipotensão sustentada (TA

sistólica < 90 mmHg durante pelo menos 30 minutos) e o índice cardíaco diminuído (< 1,8

l/min/m2) na presença de pressão de encravamento pulmonar (PCWP) elevada (> 18 mmHg).

O choque cardiogénico secundário a isquemia, por ser o mais frequente, será aquele

cuja fisiopatologia será abordada em seguida.

Fisiopatologia do choque cardiogénico pós-EAM

No EAM a redução da perfusão coronária e o aumento do consumo miocárdico de O2

estão envolvidos num ciclo vicioso que induz progressivamente mais isquemia e morte celular,

amplificando a área de lesão inicial. Estudos de autópsia mostraram que, para que ocorra choque

cardiogénico, geralmente são necessárias perdas por necrose de mais de 40% do miocárdio

ventricular .

No choque cardiogénico existe disfunção ventricular sistólica e diastólica.

A função diastólica está comprometida pela redução da complacência ventricular induzida pela isquemia, o que se traduz por aumento das pressões de enchimento do VE com a

possibilidade de edema pulmonar e hipóxia (mais uma vez agravando a isquemia em curso).

A disfunção sistólica com diminuição do débito cardíaco é responsável por uma

situação de hipoperfusão tecidular com hipóxia celular, a qual condiciona acidose intracelular

por favorecer a glicólise anaeróbica. A menor produção de energia por estas vias metabólicas alternativas vai levar à falência dos sistemas de transporte contra-gradiente da membrana celular

(ex. a bomba de Na+) com diminuição do gradiente transmembranar.  Assim, vai haver acumulação intracelular de iões Na+ e Ca2+, com o consequente edema celular.

Como atrás referido, quando a isquemia é prolongada estas alterações tornam-se

irreversíveis e há necrose celular e, por acção dos mediadores inflamatórios e stress oxidativo

uma onda de apoptose (morte celular programada) é criada na área peri-enfarte, aumentando aextensão da perda de miócitos.

Estas alterações celulares vão ter uma tradução hemodinâmica com desvio para a direita das curvas pressão-volume devido à disfunção sistólica. Há uma redução do DC com aumento do volume telediastólico do VE já que vai ser ejectado um menor volume em cada ciclo. Para compensar a redução do DC, a curva pressão-volume diastólica também se desloca para a direita com diminuição da complacência diastólica e aumento das pressões telediastólicas.  A tentativa de manter o DC por este mecanismo tem como consequência um aumento das pressões de enchimento ventricular com aumento do consumo de O2 e edema pulmonar.

Existe portanto um ciclo vicioso em que a isquemia miocárdica é potenciada quer pelaredução da perfusão miocárdica secundária à hipotensão e taquicardia, quer pelas maiores pressões de enchimento com aumento do stress da parede e elevação do consumo de O2 . A redução do DC desencadeia também respostas compensatórias com repercussões a nível sistémico. A activação do sistema simpático, para além de aumentar a frequência cardíaca

e a contractilidade miocárdica com aumento do consumo de O2, tem efeitos renais promovendo a retenção de água e sódio com aumento da pré-carga e das pressões telediastólicas do VE,

favorecendo a congestão venosa pulmonar.

Também as alterações metabólicas secundárias à hipoperfusão, particularmente a acidose, induzem maior depressão miocárdica e perpetuam a situação de choque.bordagens terapêuticas díspares.